[Abus de pouvoir] Envoyé Spécial (France 2) : le reportage sur les origines du coronavirus choque les internautes (VIDEO)

14/03/2021 | 6 commentaires

TOUS les citoyens du monde sont évi­dem­ment LÉGITIMES À PROTESTER contre ces scien­ti­fiques dingues et leurs expé­riences cri­mi­nelles, trom­peu­se­ment nom­mées « gain de fonc­tion » (une folie scien­ti­fique qui consiste à rendre volon­tai­re­ment trans­mis­sibles à l’homme les formes les plus meur­trières de virus nor­ma­le­ment inof­fen­sifs pour nous).

« HÉ ! Vous n’êtes pas les seuls concer­nés ! Et les risques que vous faites cou­rir à l’Hu­ma­ni­té sont INSENSÉS. ARRÊTEZ !!! »

Étienne.

——————–

Source (« com­plo­tiste », elle aus­si ?) : Envoyé Spé­cial France 2 :

Envoyé Spé­cial (France 2) : le repor­tage sur les ori­gines du coro­na­vi­rus choque les inter­nautes (VIDEO)
L’en­quête incroyable d’  »Envoyé Spé­cial » sur les ori­gines mys­té­rieuses de la pan­dé­mie ont énor­mé­ment fait réagir les télé­spec­ta­teurs sur les réseaux sociaux ce jeu­di 11 mars.

Ce jeu­di 11 mars 2021, la dif­fu­sion des nou­veaux repor­tages d’Envoyé Spé­cial sur France 2 a pro­vo­qué une grande vague de réac­tions sur les réseaux sociaux. En effet, plu­sieurs preuves dans cette enquête édi­fiante laissent pen­ser que la pan­dé­mie a pu être cau­sée par la fuite acci­den­telle du virus depuis le labo­ra­toire de Wuhan. Si les jour­na­listes du ser­vice public ont lais­sé une place au doute, l’in­ves­ti­ga­tion s’ap­puie tout de même sur des recherches scien­ti­fiques, et a décou­vert qu’un coro­na­vi­rus cau­sant des symp­tômes très simi­laires à la Covid-19 était à l’é­tude à Wuhan depuis la pneu­mo­nie des mineurs du Yun­nan en 2012, et que la per­sonne qui avait fait les pré­lè­ve­ments dans la mine a par la suite par­ti­ci­pé à la créa­tion de huit coro­na­vi­rus syn­thé­tiques en mélan­geant le SRAS à un coro­na­vi­rus de chauve-sou­ris. Aujourd’­hui, cette mine est inac­ces­sible et pla­cée sous haute sur­veillance par le gou­ver­ne­ment chinois.

Une méthode contro­ver­sée au sein la com­mu­nau­té scien­ti­fique, effec­tuée d’a­près l’ex­perte pour anti­ci­per les dan­gers des nou­veaux virus d’o­ri­gine ani­male afin de mieux les anti­ci­per [Là, avec ce pré­texte tota­le­ment bidon, on nous prend vrai­ment pour des cons, c’est clair. ÉC]. Le labo­ra­toire en ques­tion se trouve « à quelques dizaines de mètres » du mar­ché de Wuhan, soup­çon­né il y a un an d’a­voir été le lieu d’o­ri­gine de l’é­pi­dé­mie. Deux ans plus tôt encore, deux diplo­mates avaient aler­té dans un com­mu­ni­qué les « failles du sécu­ri­té » et le manque de per­son­nel cor­rec­te­ment for­més après avoir visi­té ce labo­ra­toire qui effec­tue des mani­pu­la­tions dan­ge­reuses de coro­na­vi­rus de chauve-souris.

L’OMS a écar­té la thèse d’une fuite acci­den­telle de labo­ra­toire, mais son inves­ti­ga­tion n’é­tait pas indé­pen­dante. En réa­li­té, elle a été faite conjoin­te­ment avec la Chine, avec un accès extrê­me­ment limi­té au labo­ra­toire de Wuhan. Par exemple, Envoyé Spé­cial rap­porte que l’OMS n’a eu accès à aucune don­nées sto­ckées par le labo­ra­toire, aucun dos­sier, et qu’un membre de la com­mis­sion d’en­quête de l’OMS, Peter Das­zak, était l’un des finan­ceurs des tra­vaux de ce labo­ra­toire sur les coro­na­vi­rus de chauve-sou­ris. Des e‑mails de Peter Das­zak prouvent qu’il a par la suite conseillé aux experts de l’OMS de pri­vi­lé­gier la piste de trans­mis­sion ani­male plu­tôt que de celle d’un acci­dent de laboratoire.

De plus, comme le montrent les dif­fé­rents extraits ci-des­sous, la cir­cu­la­tion du virus chez l’homme por­te­rait à croire qu’il a été façon­né spé­ci­fi­que­ment pour être conta­gieux chez les humains, et sur­tout, l’ac­cès à la base de don­nées du labo­ra­toire de Wuhan a été sup­pri­mé sans expli­ca­tions trois mois seule­ment avant le début de la pan­dé­mie. La Chine avait-elle quelque chose à cacher ? De quoi relan­cer les soup­çons qui avaient com­men­cé à émer­ger dès le mois de mars 2020, avec les doutes sur le nombre réel de décès en Chine cau­sés par la Covid-19. Sur Twit­ter, les inter­nautes n’en reve­naient pas de l’en­quête d’Envoyé Spé­cial et ont été nom­breux à expri­mer leur, comme le montrent les tweets ci-des­sous. Pour vision­ner le repor­tage dans son inté­gra­li­té, cli­quez ici.


Source : Envoyé Spé­cial France 2 :
https://​www​.pro​gramme​-tele​vi​sion​.org/​n​e​w​s​-​t​v​/​E​n​v​o​y​e​-​S​p​e​c​i​a​l​-​F​r​a​n​c​e​-​2​-​l​e​-​r​e​p​o​r​t​a​g​e​-​s​u​r​-​l​e​s​-​o​r​i​g​i​n​e​s​-​d​u​-​c​o​r​o​n​a​v​i​r​u​s​-​c​h​o​q​u​e​-​l​e​s​-​i​n​t​e​r​n​a​u​t​e​s​-​V​I​D​E​O​-​4​6​7​0​421

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Étienne

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6 Commentaires

  1. Pierre

    Les trois rai­sons à rete­nir selon moi, pour les­quelles il faut refu­ser de
    manière extrê­me­ment ferme le « pass sani­taire » qui condi­tion­ne­rai l’ac­cès au lieux de socia­bi­li­té (res­tau­rants, cafés, bars, salle de spec­tacle, ect… ) à diverses condi­tions tel que la vac­ci­na­tion, des tests, et sur­tout la ges­tion de cela par un sys­tème numé­rique étatique.

    1- Cette mesure crée­rai une exclu­sion sur la base d’une dis­cri­mi­na­tion au sens
    même de la défi­ni­tion légale fran­çaise (Entre autre L’ar­ticle 225–1 du code
    pénal « Consti­tue une dis­cri­mi­na­tion toute dis­tinc­tion opé­rée entre les
    per­sonnes phy­siques sur le fon­de­ment de […] leur état de santé »).
    L’exé­cu­tion d’une telle exclu­sion à l’en­trée d’un éta­blis­se­ment est cruelle et
    inhu­maine sur­tout lors­qu’il s’a­git d’ar­ra­cher une per­sonne à son groupe
    social.

    2- La consti­tu­tion dit « Tout ce qui n’est pas défen­du par la Loi ne peut être
    empê­ché, et nul ne peut être contraint à faire ce qu’elle n’or­donne pas ». Si
    on veut contraindre les gens à une chose quel­conque (tel que se vac­ci­ner) il
    faut que la loi l’or­donne, sinon c’est contraire à la consti­tu­tion, car on ne
    peut subor­don­ner des choses si impor­tantes que l’ac­cès à la vie sociale et dans
    une large part poli­tique (*) tout en pré­ten­dant ne pas contraindre de fac­to à
    faire ce que la loi n’or­donne pas. 

    Une telle chose métrait fin à l’é­tat de droit, en per­met­tant de fac­to d’avoir
    des peines extra-judi­ciaires extrê­me­ment lourdes d’ex­clu­sions sociales
    indi­vi­dua­li­sées qui ne soient en aucun cas lié à une déci­sion judi­ciaire ou
    une obli­ga­tion légale. (On a jamais vu un truc du genre « Si tu n’a pas ton
    reçut de bon paie­ment des impôts » on ne te laisse pas ren­trer au restaurant,
    c’est hors état de droit). 

    3- En fonc­tion des détails rete­nus, cette mesure a un tel poten­tiel de
    vire­ment tota­li­taire et de pou­voirs abso­lu à cours, moyen et long terme, en
    don­nant la pos­si­bi­li­té au gou­ver­ne­ment de contrô­ler via des outils numériques
    toutes les entrées et accès à tous les lieux publics de tous les citoyens du
    pays et le pou­voir d’ex­clure n’im­porte-qui à n’im­porte-quel moment, pour
    n’im­porte quelle rai­son, de manière tota­le­ment invé­ri­fiable, pré­tex­tant au
    besoin un bug.

    (*) Beau­coup de débats pol­tiques, et même de réunion de groupe politiques
    s’éf­fec­tuent habi­tuel­le­ment dans les cafés, bars ou réstaurants.

    Réponse
  2. SysATI

    « En effet, plu­sieurs preuves dans cette enquête édi­fiante laissent pen­ser que la pan­dé­mie a pu être cau­sée par la fuite acci­den­telle du virus depuis le labo­ra­toire de Wuhan. »

    Arré­tez SVP de dire n’im­porte quoi et de col­por­ter les men­songes « officiels »…

    Il se peut fort bien que le labo de Wuhan fasse des choses que l’on aime­rait ne pas voir (comme des 10aines d’autres labos de part le monde…) mais la ques­tion n’est pas la.

    Cette pan­dé­mie n’a PAS son ori­gine en Chine, alors ces­sez de par­ler de « virus chi­nois » ou de « labo­ra­toire de Wuhan » par pitié !

    Il y a des dizaines de cas, notament en Europe, anté­rieurs de plu­sieurs mois au sois disant « début de la pan­dé­mie en Chine ». Un recherche sur inter­net de 5 minutes vous mon­tre­ra qu’il y avait des gens ayant contac­té le coro­na en France, Ita­lie, Espagne, Por­tu­gal etc etc etc dès l’é­té 2019. Soit SIX MOIS AVANT !

    Qui sait aujourd’­hui que la grippe espa­gnole de 1918 n’a­vait rien à voir avec l’Es­pagne mais était en fait 100% amé­ri­caine ? Déjà à l’é­poque on avait essayé d’en faire un virus Chi­nois venant de Can­ton alors que son ori­gine est au Kan­sas aux Etats-Unis…

    A force de répé­ter les mêmes men­songes on finit par en faire une réalité 🙁

    Réponse
  3. joss

    En 2014, Oba­ma inter­dit la recherche sur les gains de fonction.
    En 2017, ils sont à nou­veau ren­du pos­sible sous la pré­si­dence de Trump et Antho­ny Fau­ci res­pon­sable scien­ti­fique à la Mai­son Blanche. Le finan­ce­ment se réa­lise via la fon­da­tion pri­vée Eco­Health Alliance. Der­rière cette fon­da­tion il y a la CIA, Big Phar­ma, Bla­ckrock, Van­guard et State Street (et d’autres socié­tés de la finance). Son pré­sident est Peter Das­zak, grand ami de Shi Zhengli !
    Le labo­ra­toire de Wuhan a été ou est finan­cé par la France, USA, Chine et UE.
    Dans l’é­quipe d’en­quê­teurs de l’OMS sur l’o­ri­gine du virus sarscov2, il y avait Peter Daszak !

    Réponse
  4. Étienne CHOUARD

    [Nature, 12/11/2015]
    Le virus de la chauve-souris conçu suscite un débat sur la recherche risquée
    Les coronavirus fabriqués en laboratoire et liés au SRAS peuvent infecter les cellules humaines.

    Declan But­ler
    12 novembre 2015

    Une expé­rience qui a créé une ver­sion hybride d’un coro­na­vi­rus de chauve-sou­ris – lié au virus qui cause le SRAS (syn­drome res­pi­ra­toire aigu sévère) – a déclen­ché un débat renou­ve­lé sur la ques­tion de savoir si des variantes de labo­ra­toire d’in­gé­nie­rie de virus ayant un poten­tiel pan­dé­mique valent les risques.

    Dans un article publié dans Nature Medi­cine 1 le 9 novembre, des scien­ti­fiques ont enquê­té sur un virus appe­lé SHC014, qui se trouve chez des chauves-sou­ris fer à che­val en Chine. Les cher­cheurs ont créé un virus chi­mé­rique, com­po­sé d’une pro­téine de sur­face de SHC014 et de l’é­pine dor­sale d’un virus du SRAS qui avait été adap­té pour se déve­lop­per chez la sou­ris et imi­ter une mala­die humaine. La chi­mère a infec­té les cel­lules des voies res­pi­ra­toires humaines – prou­vant que la pro­téine de sur­face de SHC014 a la struc­ture néces­saire pour se lier à un récep­teur clé sur les cel­lules et pour les infec­ter. Elle a éga­le­ment pro­vo­qué des mala­dies chez les sou­ris, mais ne les a pas tuées.

    Bien que presque tous les coro­na­vi­rus iso­lés de chauves-sou­ris n’aient pas été capables de se lier au récep­teur clé humain, SHC014 n’est pas le pre­mier à pou­voir le faire. En 2013, les cher­cheurs ont signa­lé cette capa­ci­té pour la pre­mière fois dans un coro­na­vi­rus dif­fé­rent iso­lé de la même popu­la­tion de chauves-sou­ris 2 .

    [His­toires liées
    . Mora­toire sur la recherche virale qua­li­fié de trop large
    . Les États-Unis sus­pendent la recherche sur les mala­dies à risque
    . La bio­sé­cu­ri­té dans la balance]

    Les résul­tats ren­forcent les soup­çons selon les­quels les coro­na­vi­rus de chauve-sou­ris capables d’in­fec­ter direc­te­ment les humains (plu­tôt que de devoir d’a­bord évo­luer chez un hôte ani­mal inter­mé­diaire) pour­raient être plus cou­rants qu’on ne le pen­sait aupa­ra­vant, selon les chercheurs.

    Mais d’autres viro­logues se demandent si les infor­ma­tions tirées de l’ex­pé­rience jus­ti­fient le risque poten­tiel. Si l’am­pleur de tout risque est dif­fi­cile à éva­luer, Simon Wain-Hob­son, viro­logue à l’Ins­ti­tut Pas­teur de Paris, sou­ligne que les cher­cheurs ont créé un nou­veau virus qui « pousse remar­qua­ble­ment bien » dans les cel­lules humaines. « Si le virus s’é­chap­pait, per­sonne ne pour­rait pré­dire la tra­jec­toire », dit-il.

    Créa­tion d’une chimère

    L’ar­gu­ment est essen­tiel­le­ment une reprise du débat sur l’op­por­tu­ni­té d’au­to­ri­ser la recherche en labo­ra­toire qui aug­mente la viru­lence, la faci­li­té de pro­pa­ga­tion ou la gamme d’hôtes de patho­gènes dan­ge­reux – ce que l’on appelle la recherche «  gain de fonc­tion  ». En octobre 2014, le gou­ver­ne­ment amé­ri­cain a impo­sé un mora­toire sur le finan­ce­ment fédé­ral de telles recherches sur les virus res­pon­sables du SRAS, de la grippe et du MERS (syn­drome res­pi­ra­toire du Moyen-Orient, une mala­die mor­telle cau­sée par un virus qui passe spo­ra­di­que­ment des cha­meaux aux humains).

    La der­nière étude était déjà en cours avant le début du mora­toire aux États-Unis et les Natio­nal Ins­ti­tutes of Health (NIH) des États-Unis l’ont auto­ri­sée à se pour­suivre pen­dant qu’elle était en cours d’exa­men par l’a­gence, a décla­ré Ralph Baric, cher­cheur en mala­dies infec­tieuses à l’U­ni­ver­si­té du Nord. Caro­li­na at Cha­pel Hill, co-auteur de l’é­tude. Le NIH a fina­le­ment conclu que le tra­vail n’é­tait pas assez ris­qué pour tom­ber sous le mora­toire, dit-il.

    Mais Wain-Hob­son désap­prouve l’é­tude parce que, dit-il, elle offre peu d’a­van­tages et révèle peu de choses sur le risque que le virus sau­vage SHC014 chez les chauves-sou­ris repré­sente pour l’homme.

    D’autres expé­riences de l’é­tude montrent que le virus des chauves-sou­ris sau­vages devrait évo­luer pour consti­tuer une menace pour les humains – un chan­ge­ment qui pour­rait ne jamais se pro­duire, bien qu’il ne puisse être exclu. Baric et son équipe ont recons­truit le virus sau­vage à par­tir de sa séquence géno­mique et ont consta­té qu’il se déve­lop­pait mal dans les cultures de cel­lules humaines et ne cau­sait aucune mala­die signi­fi­ca­tive chez les souris.

    « Le seul impact de ce tra­vail est la créa­tion, dans un labo­ra­toire, d’un nou­veau risque non natu­rel », recon­naît Richard Ebright, bio­lo­giste molé­cu­laire et expert en bio­dé­fense à l’U­ni­ver­si­té Rut­gers de Pis­ca­ta­way, New Jer­sey. Ebright et Wain-Hob­son sont tous deux des cri­tiques de longue date de la recherche sur le gain de fonction.

    Dans leur article, les auteurs de l’é­tude admettent éga­le­ment que les bailleurs de fonds pour­raient réflé­chir à deux fois avant d’au­to­ri­ser de telles expé­riences à l’a­ve­nir. « Les comi­tés d’exa­men scien­ti­fique peuvent juger des études simi­laires construi­sant des virus chi­mé­riques basés sur des souches en cir­cu­la­tion trop ris­quées à pour­suivre », écrivent-ils, ajou­tant qu’une dis­cus­sion est néces­saire pour savoir « si ces types d’é­tudes de virus chi­mé­riques jus­ti­fient une enquête plus appro­fon­die par rap­port aux risques inhé­rents impliqués ».

    Recherche utile

    Mais Baric et d’autres disent que la recherche a eu des avan­tages. Les résul­tats de l’é­tude « font pas­ser ce virus d’un patho­gène émergent can­di­dat à un dan­ger clair et actuel », déclare Peter Das­zak, co-auteur de l’ar­ticle de 2013. Das­zak est pré­sident de l’E­co­Health Alliance, un réseau inter­na­tio­nal de scien­ti­fiques, dont le siège est à New York, qui échan­tillonne des virus pro­ve­nant d’a­ni­maux et de per­sonnes vivant dans des zones sen­sibles aux mala­dies émer­gentes à tra­vers le monde.

    Les études tes­tant des virus hybrides dans des cultures de cel­lules humaines et des modèles ani­maux sont limi­tées dans ce qu’ils peuvent dire sur la menace posée par un virus sau­vage, recon­naît Das­zak. Mais il fait valoir qu’ils peuvent aider à indi­quer quels agents patho­gènes devraient être prio­ri­taires pour une recherche plus approfondie.

    Sans les expé­riences, dit Baric, le virus SHC014 ne serait tou­jours pas consi­dé­ré comme une menace. Aupa­ra­vant, les scien­ti­fiques croyaient, sur la base de la modé­li­sa­tion molé­cu­laire et d’autres études, qu’il ne devrait pas pou­voir infec­ter les cel­lules humaines. Les der­niers tra­vaux montrent que le virus a déjà sur­mon­té des obs­tacles cri­tiques, tels que la capa­ci­té de s’ac­cro­cher aux récep­teurs humains et d’in­fec­ter effi­ca­ce­ment les cel­lules des voies res­pi­ra­toires humaines, dit-il. « Je ne pense pas que vous puis­siez igno­rer cela. » Il pré­voit de faire d’autres études sur le virus chez des pri­mates non humains, ce qui pour­rait four­nir des don­nées plus per­ti­nentes pour les humains.

    nature doi : 10.1038 / nature.2015.18787

    Les réfé­rences
    Mena­che­ry, VD et al . Nature Med. http://​dx​.doi​.org/​1​0​.​1​0​3​8​/​n​m​.​3​985 ( 2015 ).

    […]

    Source : Nature, 12 novembre 2015
    https://www.nature.com/news/engineered-bat-virus-stirs-debate-over-risky-research-%201.18787

    Réponse
  5. Étienne CHOUARD

    https://​lejour​nal​.cnrs​.fr/​a​r​t​i​c​l​e​s​/​l​a​-​q​u​e​s​t​i​o​n​-​d​e​-​l​o​r​i​g​i​n​e​-​d​u​-​s​a​r​s​-​c​o​v​-​2​-​s​e​-​p​o​s​e​-​s​e​r​i​e​u​s​e​m​ent

    CNRS Le journal
    Publié sur CNRS Le jour­nal (https://​lejour​nal​.cnrs​.fr)

    « La question de l’origine du SARS-CoV‑2 se pose sérieusement »

    27.10.2020, par Yaro­slav Pigenet

    Vue d’ar­tiste de coronavirus
    Sdecoret/Stock.Adobe.com

    Près d’un an après que l’on a iden­ti­fié le coro­na­vi­rus SARS-CoV‑2, les cher­cheurs n’ont tou­jours pas déter­mi­né com­ment il a pu se trans­mettre à l’es­pèce humaine. Le viro­logue Étienne Decro­ly fait le point sur les dif­fé­rentes hypo­thèses, dont celle de l’échappement acci­den­tel d’un laboratoire.

    Tan­dis qu’on assiste à une course de vitesse pour la mise au point de vac­cins ou de trai­te­ments, pour­quoi est-il si impor­tant de connaître la généa­lo­gie du virus qui pro­voque la pan­dé­mie de Covid-19 ?

    Étienne Decroly1 : SARS-CoV‑2, qui a rapi­de­ment été iden­ti­fié comme le virus à l’origine de la Covid-19 est, après le SARS-CoV en 2002 et le MERS-CoV en 2012, le troi­sième coro­na­vi­rus humain res­pon­sable d’un syn­drome res­pi­ra­toire sévère à avoir émer­gé au cours des vingt der­nières années. On connaît désor­mais bien cette famille de virus qui cir­culent prin­ci­pa­le­ment chez les chauves-sou­ris, et dont le trans­fert zoo­no­ti­queUne zoo­nose est une mala­die infec­tieuse qui est pas­sée de l’a­ni­mal à l’homme pro­voque épi­so­di­que­ment des épi­dé­mies chez l’humain. Il est donc cru­cial de com­prendre com­ment ce virus a pas­sé la bar­rière d’es­pèce et est deve­nu hau­te­ment trans­mis­sible d’homme à homme. L’étude des méca­nismes d’évolution et des pro­ces­sus molé­cu­laires impli­qués dans l’émergence de ce virus pan­dé­mique est essen­tielle afin de mieux nous pré­mu­nir des émer­gences poten­tielles de ces virus, et pour éla­bo­rer des stra­té­gies thé­ra­peu­tiques et vaccinales.

    Dès les pre­mières semaines de la pan­dé­mie, alors qu’on ne savait encore pas grand-chose du virus, sa pro­bable ori­gine ani­male a très vite été poin­tée. Pour­quoi a‑t-on d’emblée pri­vi­lé­gié cette piste, et a‑t-elle été confir­mée depuis ?

    É. D. L’origine zoo­no­tique des coro­na­vi­rus, qui infectent près de 500 espèces de chauves-sou­ris, était déjà bien docu­men­tée à par­tir des émer­gences pré­cé­dentes. Dans la nature, des popu­la­tions de chauves-sou­ris par­tagent les mêmes grottes, et dif­fé­rentes souches virales peuvent alors infec­ter simul­ta­né­ment le même ani­mal, ce qui favo­rise les recom­bi­nai­sons géné­tiques entre virus et leur évolution. 

    Cer­taines souches sont par­fois aptes à fran­chir la bar­rière d’espèce.

    Groupe de chauves-sou­ris dans une grotte de Bir­ma­nie. Près de 500 espèces de chauves-sou­ris sont infec­tées par les coronavirus.
    Ye Aung THU / AFP

    En com­pa­rant les séquences géno­miques d’échantillons viraux de dif­fé­rents malades infec­tés par SARS-CoV‑2, on a obser­vé un taux d’identité de 99,98 %, ce qui mon­trait que cette souche virale avait émer­gé très récem­ment chez l’humain. On a par ailleurs rapi­de­ment décou­vert que ce génome était à 96 % iden­tique à celui d’un virus de chauve-sou­ris (RaTG13) col­lec­té en 2013 à par­tir de fèces de l’animal et dont les séquences ne sont connues que depuis le mois de mars 2020. Nous avons par ailleurs remar­qué qu’une séquence de ce génome était tota­le­ment iden­tique à un frag­ment de 370 nucléo­tides séquen­cé dès 2016 à par­tir d’échantillons col­lec­tés en 2013 dans une mine de la pro­vince du Yun­nan, où trois mineurs avaient suc­com­bé à une pneu­mo­nie sévère.

    SARS-CoV‑2 ne des­cend pas de souches humaines connues et n’a acquis que récem­ment la capa­ci­té de sor­tir de son réser­voir ani­mal naturel.

    En outre, en ana­ly­sant les séquences des autres coro­na­vi­rus humains connus, on ne relève que 79 % d’identité géné­tique entre SARS-CoV‑1 et SARS-CoV‑2, et seule­ment 50 % en ce qui concerne MERS-CoV. Pour faire bref, le SARS-CoV‑2 est géné­ti­que­ment plus proche de souches virales qui ne se trans­met­taient jusqu’alors qu’entre chauves-sou­ris. Il ne des­cend pas de souches humaines connues et n’a acquis que récem­ment la capa­ci­té de sor­tir de son réser­voir ani­mal natu­rel qui est pro­ba­ble­ment la chauve-souris.

    S’il est éta­bli que la Covid-19 nous vient de la chauve-sou­ris, pour­quoi son ori­gine reste-elle l’objet de controverses ?

    É. D. Aucune épi­dé­mie liée à la trans­mis­sion directe de la chauve-sou­ris à l’homme n’ayant été démon­trée à ce jour, on pense que la trans­mis­sion à l’humain doit plu­tôt s’effectuer via une espèce hôte inter­mé­diaire dans laquelle les virus peuvent évo­luer puis être sélec­tion­nés vers des formes sus­cep­tibles d’infecter des cel­lules humaines. Afin d’identifier cette espèce inter­mé­diaire, on exa­mine habi­tuel­le­ment les rela­tions phy­lo­gé­né­tiques entre le nou­veau virus et ceux pro­ve­nant d’espèces ani­males vivant près de la région d’é­mer­gence ; c’est cette méthode qui a per­mis d’établir que la civette a été pro­ba­ble­ment l’hôte inter­mé­diaire du SARS-CoV au début des années 2000, et le dro­ma­daire celui du MERS-CoV dix ans plus tard. La décou­verte dans le génome de coro­na­vi­rus infec­tant des pan­go­lins d’une courte séquence géné­tique codant pour le domaine de recon­nais­sance du récep­teur ACE‑2, appa­ren­té à celle qui per­met à SARS-CoV‑2 de péné­trer les cel­lules humaines, a un temps fait pen­ser qu’on tenait un pos­sible hôte inter­mé­diaire, mais le res­tant de son génome est trop dis­tant du SARS-CoV‑2 pour être un ancêtre direct.

    Une civette ven­due sur le mar­ché de Wuhan en 2003. Cette espèce a pro­ba­ble­ment été l’hôte inter­mé­diaire du SARS-CoV émer­gé au début des années 2000.
    AFP PHOTO

    SARS-CoV‑2 aurait ain­si pu résul­ter de recom­bi­nai­sons mul­tiples entre dif­fé­rents CoV cir­cu­lant chez le pan­go­lin et la chauve-sou­ris, ce qui aurait conduit à une adap­ta­tion ayant ren­du pos­sible la trans­mis­sion du virus à l’humain. La pan­dé­mie de Covid-19 pro­vien­drait secon­dai­re­ment du contact avec l’hôte inter­mé­diaire, éven­tuel­le­ment ven­du sur le mar­ché de Wuhan. Cette hypo­thèse pose cepen­dant de nom­breux pro­blèmes. Tout d’abord à cause de la géo­gra­phie : les échan­tillons viraux de chauves-sou­ris ont été recueillis dans le Yun­nan, à près de 1 500 km du Wuhan où a écla­té la pan­dé­mie. Ensuite pour une rai­son éco­lo­gique : chauves-sou­ris et pan­go­lins évo­luent dans des éco­sys­tèmes dif­fé­rents et on se demande à quelle occa­sion leurs virus auraient pu se recom­bi­ner. Et sur­tout, on note que le taux d’identité entre les séquences de SARS-CoV‑2 et celles issues du pan­go­lin n’atteint que 90,3 %, ce qui est bien infé­rieur aux taux habi­tuel­le­ment obser­vés entre les souches infec­tant l’humain et celles infec­tant l’hôte inter­mé­diaire. Par exemple, le génome du SARS-CoV et celui de la souche de civette dont il des­cen­dait par­tagent 99 % d’identité.

    Pou­vez-vous nous en dire plus sur cette séquence de recon­nais­sance du récep­teur cel­lu­laire et le méca­nisme d’entrée du virus dans les cellules ?

    É. D. Il faut pour cela reve­nir aux carac­té­ris­tiques bio­lo­giques des coro­na­vi­rus. Leur génome contient un gène S codant pour la pro­téine Spike, qui entre dans la com­po­si­tion de l’enveloppe du virus et donne aux coro­na­vi­rus leur forme typique de cou­ronne. La pro­téine Spike joue un rôle fon­da­men­tal dans la capa­ci­té d’infection du virus car elle contient un domaine, appe­lé RBD, qui a pour carac­té­ris­tique de se lier spé­ci­fi­que­ment à cer­tains récep­teurs (ACE2) situés à la sur­face des cel­lules infec­tables : c’est l’établissement de cette liai­son qui favo­rise ensuite la péné­tra­tion du virus dans la cel­lule. L’affinité du domaine RBD pour les récep­teurs ACE2 d’une espèce don­née est un fac­teur déter­mi­nant de la capa­ci­té d’infection du virus de cette espèce. Chez l’humain, ce récep­teur est lar­ge­ment expri­mé et on le retrouve par exemple à la sur­face des cel­lules pul­mo­naires ou intestinales.

    Visua­li­sa­tion d’un virion SARS-CoV‑2 en train d’in­fec­ter une cel­lule en se liant à son récep­teur ACE2 (en jaune)
    A. Dom­mer, L. Casa­li­no, Z.Gaieb, E. P. Bar­ros, R. Amaro/ Ama­ro Lab – UC San Diego

    C’est en ana­ly­sant les bases de don­nées de coro­na­vi­rus qu’il a été pos­sible d’identifier que la séquence géné­tique codant pour le domaine RBD du SARS-CoV‑2 était très proche de celle du coro­na­vi­rus infec­tant le pan­go­lin. Cette obser­va­tion sug­gère que la pro­téine Spike du CoV infec­tant le pan­go­lin a une bonne affi­ni­té pour le récep­teur ACE2 humain, ce qui aurait pu per­mettre au virus de pan­go­lin d’infecter plus effi­ca­ce­ment les cel­lules humaines que le virus de chauves-sou­ris. Tou­te­fois, pour les rai­sons déjà évo­quées, une majo­ri­té de cher­cheurs estiment désor­mais que le pan­go­lin n’a pro­ba­ble­ment pas joué de rôle dans l’émergence de SARS-CoV2. L’hypothèse actuel­le­ment pri­vi­lé­giée est qu’il s’agit plu­tôt d’une évo­lu­tion conver­gente et indé­pen­dante du domaine RBD dans les deux lignées virales.

    Y a‑t-il des indices poin­tant vers d’autres can­di­dats au rôle d’hôte intermédiaire ?

    É. D. Dans les zoo­noses, les hôtes inter­mé­diaires se retrouvent géné­ra­le­ment par­mi les ani­maux d’élevage ou sau­vages en contact avec les popu­la­tions. Or, en dépit des recherches de virus dans les espèces ani­males ven­dues sur le mar­ché de Wuhan, aucun virus inter­mé­diaire entre RaTG13 et le SARS-CoV‑2 n’a pu être iden­ti­fié à ce jour. Tant que ce virus inter­mé­diaire n’aura pas été iden­ti­fié et son génome séquen­cé, la ques­tion de l’origine de SARS-CoV‑2 res­te­ra non réso­lue. Car en l’absence d’élé­ments pro­bants concer­nant le der­nier inter­mé­diaire ani­mal avant la conta­mi­na­tion humaine, cer­tains auteurs sug­gèrent que ce virus pour­rait avoir fran­chi la bar­rière d’espèce à la suite d’un acci­dent de labo­ra­toire ou être d’origine synthétique.

    Pan­go­lin à longue queue (Manis tetra­dac­ty­la) rou­lé en boule dans les mains d’un braconnier.
    Fabian von Poser / ima­ge­BRO­KER / Biosphoto

    Vous pen­sez que le SARS-CoV‑2 est sor­ti d’un laboratoire ?

    É. D. On ne peut éli­mi­ner cette hypo­thèse, dans la mesure où le SARS-CoV qui a émer­gé en 2003 est sor­ti au moins quatre fois de labo­ra­toires lors d’expérimentations. Par ailleurs, il faut savoir que les coro­na­vi­rus étaient lar­ge­ment étu­diés dans les labo­ra­toires proches de la zone d’émergence du SARS-CoV‑2 qui dési­raient entre autres com­prendre les méca­nismes de fran­chis­se­ment de la bar­rière d’espèce. Tou­te­fois, pour l’instant, les ana­lyses fon­dées sur la phy­lo­gé­nie des génomes com­plets de virus ne per­mettent pas de conclure défi­ni­ti­ve­ment quant à l’origine évo­lu­tive du SARS-CoV‑2.

    On dis­pose de trois grands types de scé­na­rii pour expli­quer com­ment SARS-CoV‑2 a acquis son poten­tiel épidémique. 

    Pre­miè­re­ment, il s’a­git d’une zoo­nose. La Covid-19 est due au fran­chis­se­ment récent de la bar­rière d’espèce par le coro­na­vi­rus. Dans ce cas, on doit retrou­ver un virus plus proche que RaTG13 dans une espèce domes­tique ou d’élevage. Pour rap­pel, ce n’est tou­jours pas le cas.

    Deuxième scé­na­rio, il pour­rait éga­le­ment s’agir d’un coro­na­vi­rus dif­fé­rent de SARS-CoV ou de MERS-CoV, qui se serait adap­té à l’humain il y a déjà plu­sieurs années, qui aurait cir­cu­lé jusqu’ici à bas bruit, et qu’une muta­tion récente aurait ren­du plus trans­mis­sible d’homme à homme. Pour étayer ce cas de figure, il fau­drait pou­voir ana­ly­ser les échan­tillons viraux de per­sonnes décé­dées de pneu­mo­nies aty­piques dans la zone d’émergence avant le début de la pandémie.

    Enfin, il reste la pos­si­bi­li­té que SARS-CoV‑2 des­cende d’un virus de chauves-sou­ris iso­lé par les scien­ti­fiques lors des col­lectes de virus et qui se serait adap­té à d’autres espèces au cours d’études sur des modèles ani­maux en labo­ra­toire ; labo­ra­toire dont il se serait ensuite échap­pé accidentellement.

    Cette der­nière hypo­thèse ne risque-t-elle pas de confor­ter les dis­cours com­plo­tistes sur la pan­dé­mie de Covid-19 ?

    É. D. Étu­dier l’origine de SARS-CoV‑2 est une démarche scien­ti­fique qui ne peut être assi­mi­lée à une thèse com­plo­tiste. De plus, j’insiste sur le fait que, tant qu’on n’aura pas trou­vé l’hôte inter­mé­diaire, cette hypo­thèse d’un échap­pe­ment acci­den­tel ne peut être écar­tée par la com­mu­nau­té scientifique.

    À ce jour, les études scien­ti­fiques n’ont appor­té aucun élé­ment défi­ni­tif qui démon­tre­rait cette hypo­thèse ; il n’en demeure pas moins que des ana­lyses plus appro­fon­dies sont néces­saires pour tran­cher. La ques­tion de l’origine natu­relle ou syn­thé­tique du SARS-CoV‑2 ne doit pas dépendre d’un agen­da poli­tique ou de logiques de com­mu­ni­ca­tion. Elle mérite d’être exa­mi­née à la lumière des don­nées scien­ti­fiques à notre disposition. 

    L’étude des méca­nismes d’évolution impli­qués dans l’émergence de ce virus est essen­tielle pour éla­bo­rer des stra­té­gies thé­ra­peu­tiques et vaccinales.

    Nos hypo­thèses doivent éga­le­ment tenir compte de ce qu’il est actuel­le­ment pos­sible de réa­li­ser dans les labo­ra­toires de viro­lo­gie ; et du fait que dans cer­tains labo­ra­toires, la mani­pu­la­tion du génome de virus poten­tiel­le­ment patho­gènes est une pra­tique cou­rante, notam­ment pour étu­dier les méca­nismes de fran­chis­se­ment de la bar­rière d’espèces.

    Jus­te­ment, de nom­breux sites com­plo­tistes se réfèrent aux affir­ma­tions de Luc Mon­ta­gnier qui explique que SARS-CoV‑2 serait une chi­mère virale créée dans un labo­ra­toire chi­nois entre un coro­na­vi­rus et le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Cette théo­rie est-elle sérieuse ?

    E. D. Elle n’est en tout cas plus consi­dé­rée comme telle par les spé­cia­listes, qui en ont réfu­té les prin­ci­pales conclu­sions. Néan­moins, elle part d’une obser­va­tion tout à fait sérieuse et impor­tante pour la com­pré­hen­sion du méca­nisme d’infection de SARS-CoV‑2 : Il a été décou­vert que le gène codant la pro­téine Spike contient quatre inser­tions de courtes séquences que l’on ne retrouve pas chez les CoV humains les plus proches géné­ti­que­ment. Ces inser­tions confèrent pro­ba­ble­ment des pro­prié­tés remar­quables à la pro­téine Spike de SARS-CoV‑2. Des études struc­tu­rales indiquent que les trois pre­mières inser­tions sont loca­li­sées sur des domaines expo­sés de la pro­téine S et jouent donc pro­ba­ble­ment un rôle dans l’échappement du virus au sys­tème immu­ni­taire de l’hôte.

    La qua­trième inser­tion est plus récente et fait appa­raître un site sen­sible aux furines, des enzymes pro­téases pro­duites par les cel­lules de l’hôte. Il est aujourd’hui clai­re­ment démon­tré que le cli­vage de Spike par les furines induit un chan­ge­ment de confor­ma­tion favo­ri­sant la recon­nais­sance du récep­teur cel­lu­laire ACE2. S’interrogeant sur l’origine de ces inser­tions, des cher­cheurs ont affir­mé dans une pré­pu­bli­ca­tion qu’au niveau de ces séquences, la pro­téine Spike de SARS-CoV‑2 pré­sen­te­rait des simi­la­ri­tés trou­blantes avec des séquences de frag­ments du virus VIH‑1. Très cri­ti­qué pour ses fai­blesses métho­do­lo­giques et ses erreurs d’interprétation, l’article a été reti­ré du site bioRxiv.

    Visua­li­sa­tions de la pro­téine Spike (S) du SARS-CoV‑2 recou­verte de gly­co­pro­téines (à droite) ou « nue » (à gauche).
    ©L. Casa­li­no, Z. Gaieb, A. Dom­mer, R. Amaro/ Ama­ro Lab – UC San Diego

    Cette hypo­thèse serait donc res­tée anec­do­tique si, en avril 2020, Luc Mon­ta­gnier, prix Nobel de méde­cine pour ses tra­vaux sur le VIH, ne l’avait relan­cée en pro­cla­mant que ces inser­tions ne résul­te­raient pas d’une recom­bi­nai­son natu­relle ou d’un acci­dent, mais d’un vrai tra­vail de géné­tique, effec­tué inten­tion­nel­le­ment, vrai­sem­bla­ble­ment dans le cadre de recherches visant à déve­lop­per des vac­cins contre le VIH. 

    Ces affir­ma­tions ont une nou­velle fois été réfu­tées par des ana­lyses bio­sta­tis­tiques qui ont mon­tré que les séquences simi­laires entre VIH et SARS-CoV‑2 étaient trop courtes (10 à 20 nucléo­tides sur un génome qui en compte 30 000) et que cette res­sem­blance était vrai­sem­bla­ble­ment fortuite.

    Cepen­dant, devant la dif­fi­cul­té à com­prendre l’origine de ce virus, nous avons conduit des ana­lyses phy­lo­gé­né­tiques en col­la­bo­ra­tion avec des bio-infor­ma­ti­ciens et des phy­lo­gé­né­ti­ciens [14]. Leurs résul­tats montrent que trois des quatre inser­tions que l’on observe chez le SARS-CoV‑2 se retrouvent cha­cune dans des souches plus anciennes de coro­na­vi­rus. Notre étude indique de façon cer­taine que ces séquences sont appa­rues indé­pen­dam­ment, à dif­fé­rents moments de l’histoire évo­lu­tive du virus. Ces don­nées inva­lident l’hypothèse d’une inser­tion récente et inten­tion­nelle de ces quatre séquences par un laboratoire.

    Luc Mon­ta­gnier, prix Nobel de méde­cine, lors d’une confé­rence de presse en 2017, à Paris. Les spé­cia­listes ont réfu­té la théo­rie qu’il a for­mu­lée au prin­temps der­nier sur l’o­ri­gine du virus.
    STEPHANE DE SAKUTIN / AFP

    Reste la 4e inser­tion qui fait appa­raître un site de pro­téo­lyse furine chez le SARS-CoV‑2 absente dans le reste de la famille des SARS-CoV. On ne peut donc pas exclure que cette inser­tion résulte d’expériences visant à per­mettre à un virus ani­mal de pas­ser la bar­rière d’espèce vers l’humain dans la mesure où il est bien connu que ce type d’insertion joue un rôle clé dans la pro­pa­ga­tion de nom­breux virus dans l’espèce humaine.

    Com­ment sor­tir de cette incertitude ?

    É. D. Le génome de SARS-CoV‑2 est un puzzle com­bi­na­toire et les méca­nismes de recom­bi­nai­son des virus ani­maux ayant per­mis une telle émer­gence demeurent énig­ma­tiques. Pour com­prendre sa genèse, il est donc néces­saire d’intensifier la col­lecte d’échantillons chez des espèces sau­vages ou domes­tiques. L’éventuelle décou­verte de virus ani­maux pré­sen­tant une très forte simi­la­ri­té avec SARS-CoV‑2 four­ni­rait un élé­ment déci­sif pour vali­der son ori­gine natu­relle. Par ailleurs, des ana­lyses bio-infor­ma­tiques plus pous­sées pour­raient per­mettre de révé­ler des traces éven­tuelles de mani­pu­la­tion géné­tique, ce qui plai­de­rait à l’inverse pour une ori­gine expérimentale.

    Repré­sen­ta­tion sché­ma­tique d’une par­tie du génome du SARS-CoV‑2
    Tam­my C. T. Lan et al., bioRxiv ; S. Rouskin/Boston University

    Quoi qu’il en soit, que ce virus soit ou non d’origine natu­relle, le fait même que la ques­tion puisse désor­mais être sérieu­se­ment posée nous contraint à une réflexion cri­tique sur les outils et les méthodes de recons­truc­tion de virus actuel­le­ment à l’œuvre dans les labo­ra­toires de recherche, et sur leur usage poten­tiel dans des expé­riences de « gain de fonction ».

    Mais ces outils ne sont-ils pas jus­te­ment les seuls capables de nous per­mettre de com­prendre et com­battre les virus et les épi­dé­mies qu’ils entraînent ?

    É. D. Certes, mais il faut bien com­prendre qu’en quelques années, les para­digmes de la recherche sur les virus ont radi­ca­le­ment changé. 

    Aujourd’hui, obte­nir ou faire syn­thé­ti­ser une séquence géné­tique est à la por­tée de n’importe quel labo­ra­toire : on peut en moins d’un mois construire de toutes pièces un virus fonc­tion­nel à par­tir des séquences dis­po­nibles dans les bases de don­nées. De plus, des outils de mani­pu­la­tion du génome rapides, bon mar­ché et faciles à uti­li­ser ont été déve­lop­pés. Ces outils per­mettent de faire des avan­cées spec­ta­cu­laires, mais ils démul­ti­plient aus­si les risques et la gra­vi­té poten­tielle d’un éven­tuel acci­dent, notam­ment lors d’expériences de « gain de fonc­tion » sur des virus à poten­tiel pandémique.

    Même s’il s’avère que la pan­dé­mie de Covid-19 est fina­le­ment le résul­tat d’une zoo­nose « clas­sique », plu­sieurs inci­dents ayant conduit à des sor­ties acci­den­telles de virus depuis des labo­ra­toires ont été docu­men­tés ces der­nières années. Un des cas les plus connus concerne le virus Mar­burg, issu d’une conta­mi­na­tion par des singes sau­vages. La pan­dé­mie grip­pale de 1977 en est un autre exemple. Des études géné­tiques récentes sug­gèrent qu’elle aurait résul­té de la sor­tie de labo­ra­toire d’une souche virale col­lec­tée dans les années 1950. Et plus récem­ment, plu­sieurs sor­ties acci­den­telles de SARS-CoV étu­diés dans des labo­ra­toires ont été rap­por­tées dans la lit­té­ra­ture, même si elles n’ont heu­reu­se­ment don­né lieu à aucune épi­dé­mie importante.

    Salle du labo­ra­toire de recherche bio­lo­gique P4 de Wuhan, construit grâce à une coopé­ra­tion entre l’Ins­ti­tut Mérieux et l’A­ca­de­mie des Science de Chine.

    Salle du labo­ra­toire de recherche bio­lo­gique P4 de Wuhan.
    Johannes EISELE / AFP

    Les normes inter­na­tio­nales imposent que la recherche, l’isolement et la culture de virus à poten­tiel pan­dé­mique, incluant les virus res­pi­ra­toires, soient réa­li­sés dans des condi­tions expé­ri­men­tales sécu­ri­sées, avec une tra­ça­bi­li­té irré­pro­chable pour évi­ter toute trans­mis­sion zoo­no­tique. Tou­te­fois, des acci­dents peuvent tou­jours se pro­duire et il est impor­tant de se ques­tion­ner sur la dan­ge­ro­si­té poten­tielle des expé­ri­men­ta­tions notam­ment quand elles visent un gain de fonc­tion ou d’infectiosité.

    Prô­nez-vous un mora­toire ou une inter­dic­tion de ces recherches ?

    É. D. Je ne prône pas une inter­dic­tion pure et simple ; il ne s’agit pas de sté­ri­li­ser la recherche, mais de ques­tion­ner plus stric­te­ment le rap­port bénéfice/risque. Une confé­rence devrait peut-être être orga­ni­sée pour éva­luer la néces­si­té d’un mora­toire ou d’une régle­men­ta­tion inter­na­tio­nale plus adapté ? 

    Tant qu’on n’aura pas trou­vé l’hôte inter­mé­diaire, l’hy­po­thèse d’un échap­pe­ment acci­den­tel ne pour­ra être écar­tée par la com­mu­nau­té scientifique.

    Au vu des risques infec­tieux que les tech­niques d’étude des virus nous font aujourd’hui cou­rir, la socié­té civile et la com­mu­nau­té scien­ti­fique doivent au plus vite s’interroger sur la pra­tique d’expériences de gain de fonc­tion et d’a­dap­ta­tion arti­fi­cielle de souches virales dans des hôtes ani­maux inter­mé­diaires. En 2015, conscientes de ce pro­blème, les agences fédé­rales amé­ri­caines avaient gelé le finan­ce­ment de toute nou­velle étude impli­quant ce type d’expériences. Ce mora­toire a pris fin en 2017. Ces pra­tiques à haut risque devraient, à mon sens, être repen­sées et enca­drées au niveau inter­na­tio­nal par des comi­tés d’éthiques.

    Enfin, les cher­cheurs de ces domaines doivent éga­le­ment mieux prendre en compte leur propre res­pon­sa­bi­li­té dès lors qu’ils ont conscience des dan­gers éven­tuels que peuvent géné­rer leurs tra­vaux. Des stra­té­gies expé­ri­men­tales alter­na­tives existent sou­vent pour atteindre les objec­tifs tout en limi­tant for­te­ment les risques expérimentaux.

    N’est-ce pas déjà le cas ?

    É. D. En théo­rie, oui. Dans la réa­li­té, on est sou­vent loin du compte, notam­ment car nous, les scien­ti­fiques, sommes insuf­fi­sam­ment for­més sur ces ques­tions. Et parce que le cli­mat de com­pé­ti­tion qui baigne le monde de la recherche engendre de l’expérimentation rapide et tous azi­muts, sans réflexion appro­fon­die sur ces ques­tions d’éthique ou la dan­ge­ro­si­té poten­tielle de leurs travaux.

    Dans mes cours consa­crés à l’ingénierie virale, j’ai l’habitude de pré­sen­ter à des étu­diants de Mas­ter cet exer­cice théo­rique : je leur demande d’imaginer un pro­cé­dé pro­cu­rant au virus VIH la capa­ci­té d’infecter n’importe quelle cel­lule de l’organisme (pas seule­ment les lym­pho­cytes). Ces étu­diants sont brillants, et la plu­part sont en mesure de me pro­po­ser des méthodes effi­caces, condui­sant à la construc­tion de virus chi­mé­riques poten­tiel­le­ment dan­ge­reux. Je donne ce cours depuis une dizaine d’années et les étu­diants s’attachent exclu­si­ve­ment à l’efficacité de la méthode sans s’interroger une seconde sur les consé­quences poten­tielles de leurs mises en œuvre.

    L’objectif péda­go­gique que je pour­suis est de les sen­si­bi­li­ser à ces pro­blé­ma­tiques et de leur mon­trer qu’on peut dans bien des cas construire des sys­tèmes expé­ri­men­taux tout aus­si effi­caces et per­met­tant de mieux contrô­ler les risques bio­lo­giques. il faut inter­ve­nir dès la for­ma­tion, en for­mant les futurs bio­lo­gistes à tou­jours ques­tion­ner le risque et la per­ti­nence socié­tale de leurs tra­vaux, aus­si nova­teurs soient-ils. ♦

    Pour en savoir plus :
    Retrou­ver les ori­gines du SARS-COV‑2 dans les phy­lo­gé­nies de coro­na­vi­rus [18]
    E. Sal­lard, et al. Médecine/sciences, 36 (8−9), 783–796 (2020).

    Confé­rence d’E­tienne Decro­ly sur la pan­dé­mie Covid-19 pour l’U­ni­ver­si­té Popu­laire de Mar­seille [19](video)

    Notes
    1.Directeur de recherche au CNRS au labo­ra­toire Archi­tec­ture et fonc­tions des macro­mo­lé­cules bio­lo­giques (CNRS/Aix-Mar­seille Uni­ver­si­té), membre de la Socié­té fran­çaise de virologie.

    URL source : https://​lejour​nal​.cnrs​.fr/​a​r​t​i​c​l​e​s​/​l​a​-​q​u​e​s​t​i​o​n​-​d​e​-​l​o​r​i​g​i​n​e​-​d​u​-​s​a​r​s​-​c​o​v​-​2​-​s​e​-​p​o​s​e​-​s​e​r​i​e​u​s​e​m​ent

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